*Aluno do curso Biomedicina da Unipac- Campus Ipatinga
A hipertensão arterial pode surgir de maneira silenciosa, sem que a pessoa perceba. Podem aparecer sintomas vagos, como dor de cabeça, tonturas, cansaço, enjôos, mas na maioria das vezes isso não ocorre. As artérias sofrem diminuição em seu diâmetro, dificultando a passagem do sangue, razão pela qual o coração precisa exercer uma pressão maior para bombeá-la.
É normal a pressão arterial se elevar nos casos de ansiedade, stress, dores, medo e aborrecimento, mas podendo retornar ao padrão normal que é 120mmhg x 80mmhg, considerado pelo Orgão Mundial da Saúde. Caso isso não ocorra e mesmo em repouso a pressão permaneça alta, dizemos que a pessoa é portadora de Hipertensão arterial, que pode ser descoberto pelos sintomas já comentados, aferindo a pressão e também pelo período da gestação.
Mas sabemos que algumas mulheres chegam adquirir a pré-eclampsia e outras doenças devido a pressão alta, apenas durante a gravidez, podendo ocasionar a eclampsia também. Existem muitas teorias já lidas em revistas, ou pelos panfletos dos postos da saúde que se baseiam em que as causas podem estar relacionadas a fatores genético, alimentares, vasculares, neurológicos, mas nenhuma delas chegou a confirma-se. Normalmente se reconhece a pré-eclampsia pela hipertensão arterial, aumento de peso e proteínas na urina. O risco de sofrer a pré-eclampsia é maior nas mulheres com gravidezes múltiplas, em mães adolescentes e mulheres maiores de quarenta anos de idade. Pode acontecer a partir do quinto mês, e com mais freqüência durante a primeira gravidez.
Os sintomas são conhecidos como inchaço das mãos, rosto, tornozelos e pés, ganho exagerado de peso, dor de cabeças fortes e persistentes, alguns transtornos visuais, pressão sangüínea alta, sangue na urina e náuseas, trazendo risco de morte para a mãe e bebê. Na mãe causa edema cerebral, hemorragia, insuficiência renal e o desprendimento prematuro da placenta da parede uterina. Esse desprendimento ocasiona hemorragia vaginal e afeta o fornecimento de oxigênio de nutrientes que o feto precisa. Mesmo que a placenta não se desprenda, a hipertensão pode reduzir o fornecimento de sangue que a placenta necessita, retardando o crescimento fetal.
A eclampsia não fica pra trás, geralmente pode apresentar sintomas como convulsões, agitação intensa, perda da consciência e ausência de respiração durante breves períodos e alterações na retina ocasionada pela hipertensão, é considerado um quadro mais agravado da pré-eclampsia. Ou seja, é quando a mulher grávida apresenta os sintomas da pré-eclampsia e chega a ter convulsões e outras reações mais preocupantes para ela e para o bebê que espera.
É importante considerar que 75% das mortes de hipertensão na gravidez têm como causa da pré-eclampsia e a eclampsia. A melhor forma de proteger-se a si mesma e ao bebê, é dar a luz contribuindo para o nascimento prematuro, cujo único meio que o bebê possa sobreviver. Se isso não for possível pelo tempo que esteja a gestação, o médico avaliará o caso e determinará o tipo de tratamento a seguir, até o momento mais adequado para o parto.
A mulher grávida deve evitar aborrecimento, uma dieta balanceada, com consumo moderado de sal, não deixar de se exercitar, não ingerir bebidas alcoólicas, não fumar, e aferir a pressão periodicamente, e não se esquecer do acompanhamento do pré- natal, o qual é um direito de toda mulher.
Lembrando-se que maioria destas mulheres sofre de trauma pós-parto, ou ficam com seqüelas. Precisando de um acompanhamentoprofissional, como um psicólogopara ajudá-las afazer novos planejamentos como uma próxima gestação.
*DUARTE, K.S. * MORAES, R.A. **GONÇALVES, T.L. ***LANA, C. *Aluno do curso de Biomedicina da UNIPAC – campus Ipatinga **Orientador do trabalho e docente da UNIPAC – campus Ipatinga ***Docente da disciplina de fisiologia do curso de Biomedicina
A endometriose é uma doença ginecológica de natureza progressiva, caracterizada pela presença de tecido endometrial de caráter benigno fora da cavidade uterina que acomete as mulheres em idade reprodutiva. Existem três tipos diferentes de endometriose: Endometriose Ovariana, caracterizada por cistos ovarianos com presença de sangue, a Endometriose Peritoneal, onde partes do endométrio estão presentes na parede pélvica e no peritônio, e a Endometriose Profunda que acomete o reto sigmóide, retro cervical, septo reto vaginal, ligamentos útero-sacros e intestino.
Há diversas teorias sobre as causas da endometriose, a principal delas é que durante a menstruação as células da camada interna do útero são enviadas pelas trompas para dentro do abdômen. Outro fator relevante para o surgimento da endometriose é o número de menstruações, atualmente a mulher menstrua em média 400 vezes na vida, enquanto no começo do século passado mentruava apenas 40 vezes, pois a primeira mentruação ocorria mais tarde e ela engravidava mais cedo e passava longos períodos amamentando. Alguns especialistas sugerem ser uma doença hereditária, outros dizem ser uma doença do sistema imunológico, há também hipóteses em que o estresse e a ansiedade contribuem para o desenvolvimento da endometriose.
Os principais sintomas são dor e infertilidade sendo que, aproximadamente 20% das mulheres apresentam apenas dor, 60% apresentam dor e infertilidade e 20% apenas infertilidade. Existem alguns fatores que podem explicar a infertilidade causada pela endometriose, o mais comum é a formação de tecidos aderenciais, decorrentes de processos inflamatórios provocados pelo sangramento interno, esses tecidos aderenciais originados do endométrio se instalam em volta de estruturas importantes, como tubas uterinas e ovários.
O diagnóstico baseia-se no exame físico e nos exames complementares, como a ultra-sonografia, ultra-sonografia transvaginal tridimensional, tomografia computadorizada, ressonância magnética, laparoscopia e dosagem de marcadores como o CA-125 e proteína C reativa.
A endometriose ainda não possui cura definitiva, mas possui tratamento especializado para aliviar a dor e os sintomas, limitar a progressão da doença, preservar a fertilidade e evitar a recorrência da doença. O tratamento pode ser cirúrgico como a laparoscopia que é definida como um exame endoscópico da cavidade abdominal através de uma pequena incisão na parede do abdômem, e pode ser clínico através do uso de anticoncepcionais orais (ACO), progestagênio sintético ou análogos de GnRH. Para o tratamento da infertilidade associada, as pacientes podem ser submetidas a técnicas de reprodução assistida como inseminação intra-uterina (IUI) ou fertilização in vitro (FIV).
É importante esclarecer que a endometriose não é sinônimo de infertilidade, há mulheres que desenvolvem a doença e engravidam normalmente e outras que podem apresentar dificuldades, com diferentes graus de intensidade. Para garantir um tratamento mais eficaz, é muito importante que a mulher consulte regularmente o médico ginecologista para diagnosticar a endometriose precocemente.
CÂNCER PROSTÁTICO *Priscila Rayene Silva Alves *Tamilles Ferreira Gomes ** Thea Nobre ** Cláudia Silva Lana *Aluna do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos – Campus Ipatinga. ** Orientadora e docente do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antônio Carlos – Campus Ipatinga.
RESUMO O câncer prostático é uma neoplasia maligna formada pela proliferação de células epiteliais dos ácinos ou dos ductos prostáticos ou ambos, dificilmente acontece o comprometimento da uretra e quando isso ocorre é após a hiperplasia nodular, o que dificulta ao paciente a percepção da doença, permanecendo assintomática, por isso a necessidade de exames periódicos, principalmente em homens com mais de 50 anos.
Não se sabe a causa da neoplasia, mas sabe-se que idade avançada, obesidade, hereditariedade, colesterol elevado, alimentação rica em carnes vermelhas e gorduras são fatores que influenciam o aparecimento do carcinoma.
O toque retal ainda é um método muito utilizado e importante para o diagnóstico do câncer de próstata, sendo acompanhado de exames laboratoriais, como a dosagem de antígeno específico da próstata (PSA), sendo que os valores séricos do PSA aumentam de forma proporcional ao tamanho do câncer, mas aumentam também com a idade, devendo assim sempre considerar a idade do paciente. PALAVRAS CHAVE Câncer. Próstata. PSA.Toque retal.
ABSTRACT Prostrate cancer is a malignant tumor formed by the proliferation of outer cells of the acinos or of the prostate duct or both. The urethra is is hardly ever jeopardized and when this happens it is after a hypernode, which makes it difficult for the patient to notice the disease which remains without synptus. That is why it is necessary to have periodic test especially for men over 50 years of age. The cause of the tumor is unteuivon, but one knows that advanced age, obesity, heredity, high leveld of cholesterol eating lots of red and meat are factories that influence the cancer’s appearance. The rectal touch is still an after-used and importat method for the diagnosis of prostate cancer, being accompanied by laboratoral exams, like the dosage of specific antigen of the prostate (PSA). The serious values of PSA increase proporcionally to the size of the cancer, but also increase with age, making it always necessary to consider the patient’s age. Key words: Cancer, Prostate, PSA, Rectal touch.
INTRODUÇÃO A próstata está presente apenas no homem, sua principal função é a produção de parte do líquido seminal, e está localizada na parte anterior ao reto e abaixo da bexiga, sendo dividida anatomicamente em lobos laterais, médio, posterior e anterior, sendo que no adulto não é possível visualizar essa divisão por falta dos feixes de tecido conjuntivo para delimitar cada lobo. A próstata pode ainda ser dividida em grupos glandulares internos e externos, essas glândulas prostáticas são formadas por ductos excretores e por ácinos, e segundo Athanase Billis (2006) pode ser dividida em zonas: zona de transição, que corresponde à região que envolve a uretra proximal; a zona central, correspondente à porção que acompanha os ductos ejaculatórios e zona periférica, parte que envolve a uretra distal que corresponde a região apical da próstata.”
O câncer de próstata é uma neoplasia maligna formada pela proliferação de células epiteliais dos ácinos ou dos ductos prostáticos ou ainda de ambos. Na maioria dos casos essa neoplasia surge no lobo posterior, nas glândulas externas presentes na chamada zona periférica. Por esse motivo dificilmente acontece o comprometimento da uretra e quando isso ocorre é após a hiperplasia nodular, o que dificulta ao paciente a percepção da doença, que permanece assintomática.
FATORES DE RISCOS PARA O DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
As causas específicas para o aparecimento do câncer de próstata são desconhecidas, porém existem alguns fatores que influenciam o desenvolvimento da neoplasia como a idade avançada, uma vez que tanto a incidência como a mortalidade aumentam após os 50 anos. Outros fatores: hereditariedade, obesidade, colesterol elevado, alimentação rica em gorduras e carnes vermelhas.
Segundo o INCA (2009) está comprovado que uma dieta rica em frutas, verduras, legumes, grãos e cereais integrais, e com menos gordura, principalmente as de origem animal, não só pode ajudar a diminuir o risco de câncer, como também de outras doenças crônicas não transmissíveis.
CARACTERISTICAS DO CÂNCER DE PRÓSTATA O câncer de próstata é considerado a neoplasia mais comum no homem, e por questão cultural tem sido diagnosticado com retardo. Segundo Paulo de Almeida Rocha (ca.2007) “os tumores da próstata só produzem manifestações clínicas quando a neoplasia atinge a cápsula prostática, ou seja, quando a doença já se apresenta relativamente avançada”. Nas fases iniciais o tumor só pode ser identificado através de exames clínicos de rotina, o que justifica a realização do toque retal anual em todo o homem com mais de 50 anos de idade.
Quando o carcinoma não é detectado na fase inicial pode ocorrer metástase óssea, atingindo principalmente ossos do quadril, acometendo também os rins, supra-renais, fígado e pulmões.
O câncer prostático é dividido em quatro estágios (A,B,C,D) como mostra o esquema abaixo:
O estágio A: tumor microscópico, clinicamente impalpável. Estágio B: tumor macroscópico, palpável. Estágio C: tumor com extensão extracapsular mas ainda clinicamente localizado. Estágio D; tumor metastático
DIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO O toque retal permite que o carcinoma seja palpável, como um nódulo endurecido, sendo ainda considerada a forma mais eficaz de se diagnosticar o carcinoma visto que segundo Paulo de Almeida Rocha (ca.2007) o exame possui uma sensibilidade de 67% a 69% (chance do exame ser positivo em caso da doença) e sua especificidade de 89% a 97% (chance de se encontrar câncer quando o exame é positivo). O diagnóstico pode ser confirmado pela ultrassonografia transretal.
2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O antígeno específico da próstata (PSA) que é uma glicoproteína presente no soro, e é produzido pelas células epiteliais das glândulas prostática cuja função é de liquefação do sêmen, a sua dosagem é usada para a identificação de alguma neoplasia na próstata sendo que os valores séricos do PSA aumentam de forma proporcional ao tamanho do câncer. Estes valores aumentam também com a idade, já que a testosterona estimula a produção de PSA e o crescimento da próstata, sendo assim deve-se levar em consideração a idade do paciente no momento da avaliação desta dosagem.
Se ao realizar o toque retal, for palpável o carcinoma e os níveis séricos de PSA estiverem elevados para a idade do paciente deve-se realizar uma biopsia auxiliada por ultrassonografia a fim de fazer uma analise histológica da amostra, onde no caso de câncer será possível visualizar pequenos ácinos que infiltram difusamente o estroma, sendo os núcleos das células neoplásicas vesiculosas e com nucléolos evidentes.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O câncer prostático é uma doença silenciosa e destrutiva, porém é possível fazer o diagnóstico precoce, desde que seja feito um acompanhamento médico constante e exames clínicos e laboratoriais com frequência, principalmente em homens com mais de 40 anos. Quando o carcinoma é detectado ainda na fase inicial evitasse complicações como a metástase óssea e acometimento de alguns órgãos.
REFERÊNCIA:
ALMEIDA, Fernando. Câncer de próstata [s.1.]: Net,[200-]. Disponível em: . Acesso em:18. set
BILLIS, Athanase. Sistema genital masculino. In: Bogliolo, Luigi et. al. Patologia. 7.ed. São Paulo : Guanabara Koogan, 2006. Cap.18.
FUGANTI, Paulo Emílio. Dieta e câncer da próstata: aspectos atuais relacionados à quimioprevenção [São Paulo]: Net: .Disponível em: . Acesso em: 18.set
GAROFOLO, Adriana et al . Dieta e câncer: um enfoque epidemiológico. Rev. Nutr., Campinas, v. 17, n. 4, Dec. 2004 . Disponível em: . Acesso em: 10.out. 2009
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Disponível em: . Acesso em: 18. set.
ROBBINS, Cotran Kumar , Patologia estrutural e funcional. São Paulo. Guanabara Koogan, 2000.
ROCHA, Paulo de Almeida. Anatomia e função [s.1.]: Net, ca.2006. Disponível em:<> Acesso em: 15. set
SIMONE, Joseph V. Oncologia. In: Tratado de Medicina. 21. ed. São Paulo. Guanabara Koogan, 2001. p.1144
Diabetes mellitus é uma doença crônica que envolve o processo metabólico da glicose e resulta na incapacidade do pâncreas em secretar insulina (hormônio responsável pela regulação da glicemia). A pessoa diabética torna-se, então, incapaz de utilizar a glicose para energia, ocasioando uma deficiência nutricional, que pode levar à perda de peso e ao enfraquecimento. Este estudo esclarece o distúrbio metabólico e as diversas formas clínicas apresentada (Tipo I, Tipo II e Gestacional), enfatizando a fisiopatologia da doença. Serão discutidos ainda possíveis complicações causadas pela diabetes que podem ser agudas ou crônicas e os principais cuidados para evitar essas complicações. O desenvolvimento do trabalho visa, por fim, unir informações importantes e necessárias para melhor compreender uma das doenças mais antigas do conhecimento humano e que tem a sua prevalência crescendo significativamente nos ultimos anos.
O aumento da concentração de glicose no sangue estimula a produção do hormônio insulina. A insulina, por sua vez, é produzida no pâncreas (glândula do sistema digestivo e endócrino), mais especificamente nas ilhotas de Langerhans, e secretada pelas células beta com função de controlar o nível de glicose no sangue regulando sua produção e armazenamento.
Quando o aumento da glicose no sangue resulta da deficiência da produção de insulina ou da insensibildade de seus receptores,diminui a ingressão de glicose nas células, ocasionando um grupo de doenças metabólicas denominada Diabetes Mellitus (DM).
O DM pode ser classificado conforme suas diversas formas clínicas em Diabetes Mellitus tipo I, Diabetes Mellitus tipo II, Diabetes Gestacional, ou Diabetes Mellitus associada a outras condições.
O diabetes é uma doença crônica que, quando devidamente tratada, proporciona qualidade de vida normal ao paciente. Por outro lado, quando não tratada adequadamente, o paciente portador tende a manter a taxa de glicemia permanentemente elevada, facilitando as complicações degenerativas.
A hiperglicemia altera a função das proteínas que capturam a glicose para fornecer energia, favorecendo e facilitando dano degenerativo dos tecidos. Uma vez que a glicemia permanece elevada, pode danificar os vasos arteriais e os nervos, podendo então atingir e danificar todo e qualquer órgão.
As possíveis complicações geradas pelo DM podem ser classificadas em agudas ou crônicas, que vão desde cetoacidose diabética à AVC (Acidente Vascular Cerebral), incluindo, dentre outros, cegueira e infarto.
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, é necessário que o paciente portador adote medidas para manter a doença sob controle e reduzir ao máximo o risco de desenvolver complicações, fazendo dieta, atividade física e o uso terapeutico adequado da insulina, quando indicada.
O presente estudo foi elaborado com a finalidade de promover a adesão de informações sobre o DM objetivando uma melhor compreensão e uma visão ampla e objetiva da doença.
2 DIABETES MELLITUS
Segundo Aires (1999, p. 850), “A insuficiência da insulina produz o quadro do diabetes mellitus que, não tratado, pode levar o animal ou o homem ao coma e à morte.”.
A Diabetes resulta da incapacidade do organismo de utilizar os nutrientes (derivados dos carboidratos, proteínas e gorduras), provenientes da digestão dos alimentos, para produzir energia e mover o corpo ou armazená-los nos órgãos de estoque (fígado, músculos e células gordurosas) que “guardam” esses nutrientes. (NORWOOD &INLANDER 1999, p. 17).
Quando o organismo torna-se incapaz de transformar toda a glicose proveniente dos alimentos, devido a uma insuficiência ou deficiência da insulina, tende a elevar os níveis de açúcar no sangue. Isso acontece, pois, de acordo com Aires (1999, p.850), “A falta de insulina leva a uma exacerbação de processos catabólicos no organismo, envolvendo carboidratos, gorduras e proteínas”. Essa hiperglicemia caracteriza uma doença crônica, denominada diabetes.
2.1 FISIOPATOLOGIA
Para que os níveis de glicose no sangue sejam mantidos na faixa de normalidade é necessário que haja um equilíbrio entre os hormônios hiperglicêmicos (glucagon) e hipoglicêmicos (insulina).
Guyton e Hall (1998, p. 562) expõem que “[...] qualquer elevação da glicose sanguínea aumenta a secreção de insulina e esta, por sua vez, ocasiona o transporte de glicose para as células hepáticas, musculares e outras, trazendo assim a concentração sanguínea de glicose de volta ao valor normal”.
Por outro lado, a queda da glicemia é o principal estímulo metabólico para que o glucagon seja secretado. A sua síntese diminui com o aumento tanto da glicose como da insulina devido à repressão da transcrição gênica na célula alfa do pâncreas (AIRES, 1999, p. 851).
Uma diminuição da secreção de insulina associada à um aumento da secreção de glucagon propicia distúrbios metabólicos de intensidade variável. Sendo este, o mecanismo fisiopatológico fudamental do diabetes mellitus.
2.2 DIABETES MELLITUS TIPO I
No diabetes melito tipo I, também conhecida como diabetes dependente de insulina, as células pancreáticas beta secretam muito pouca insulina em resposta à elevação da glicose sanguínea. Na ausência de insulina as células musculares e adiposas têm de depender da lenta difusão da glicose. Como o transporte de glicose para dentro dessas células é a etapa limitante do metabolismo da glicose, as células musculares e adiposas têm comprometida sua capacidade de metabolizar glicose. Consequentemente, no diabetes tipo I, essas células devem voltar-se para outros combustíveis, como as gorduras, para satisfazer suas necessidades de energia (BERNE; LEVY, 2000, p. 17).
O diabetes mellitus tipo I é proveniente da produção inadequada de anticorpos contra as células beta do pâncreas, ou de causa idiopática. Consequentemente, pode ocorrer a destruição dessas células e ocasionar uma deficiência absoluta na produção de insulina, em que o paciente, desde então, torna-se dependente da administração freqüente de insulina por via subcutânea.Esse tipo de diabetes tem seu inicio normalmente na infância ou adolescência.
2.3 DIABETES MELLITUS TIPO II
A doença do tipo II ou diabetes não-insulino-dependente está associada à insuficiência relativa com resistência periférica à ação da insulina (AIRES, 1999, p.850).O que ocorre é uma diminuição na resposta dos receptores de glicose à insulina. A produção de insulina pelo pâncreas torna-se insuficiente e a glicose é absorvida com mais dificuldade.
Este tipo de diabetes é, normalmente, desenvolvido na idade adulta e, conforme afirma Aires (1999, p. 850) “[...] é o que geralmente ocorre em pacientes obesos, que apresentam, além da hiperglicemia, também hiperinsulinemia”.
O paciente portador de DM tipo II deve manter um tratamento a base de dietas com o intuito de normalizar os níveis de açúcar do sangue.
2.4 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
DM do tipo gestacional desenvolve-se na mulher durante a gestação e pode ser temporária, mas se não tratada pode trazer danos prejudiciais a gravidez.
De acordo com Berne e Levy (2000, p.953) “[...] Os altos níveis plasmáticos de glicose, causados pela resistência excessiva à insulina materna, são transmitidos ao feto, onde irão estimular a liberação excessiva de insulina e induzir suas ações anabólicas [...]”.
Após o desenvolvimento de diabetes mellitus gestacional a paciente, mesmo após tratar e retomar aos níveis glicêmicos normalizados, torna-se propícia ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo II.
2.5 OUTROS TIPOS
De baixa incidência, o diabetes mellitus pode ocorrer ainda por interferência de vários outros fatores como: defeito genético nas células beta ou na ação da insulina, doenças do pâncreas ou endócrinas, induzida por drogas ou agentes químicos e, às vezes, associado à síndromes genéticas. Esses fatores são capazes de interferir na produção ou nos efeitos da insulina levando ao aumento da glicose (MSD, 2009).
2.6 COMPLICAÇÕES
“A doença diabética representa uma condição que expõe seus portadores a um complexo de complicações que vão desde a cetoacidose grave até AVC (Acidente Vascular Cerebral), e inclui cegueira e IAM (Infarto Agudo do Miocárdio), dentre outros” (MEDICINA AVANÇADA DRA. SHIRLEY DE CAMPOS, 2009)
2.6.1 Agudas
A hipoglicemia (diminuição dos níveis de glicose no sangue) e a hiperglicemia (aumento dos níveis de glicose no sangue) são as principais características das complicações de fase aguda. Esses dois fatores podem desencadear conseqüências como cetoacidose, coma diabético e amputação.
2.6.2 Crônicas
Quando não tratado, o diabetes pode causar problemas ao longo do tempo como doenças arteriais e do coração, turvação visual ou cegueira, dormências e ferimentos nos pés, derrame cerebral e amuputações.
2.7 TRATAMENTO
[...] A adesão ao tratamento em pacientes crônicos representa a extensão no qual o comportamento da pessoa coincide com o aconselhamento dado pelo profissional de saúde, contemplando três estágios: 1) concordância, no qual o indivíduo, inicialmente, concorda com o tratamento, seguindo as recomendações dadas pelos profissionais da saúde. Existe, freqüentemente, uma boa supervisão, assim como uma elevada eficácia do tratamento; 2) adesão, fase de transição entre os cuidados prestados pelos profissionais de saúde e o autocuidado, no qual, com uma vigilância limitada, o doente continua com o seu tratamento, o que implica uma grande participação e controle da sua parte; 3) manutenção, quando, já sem vigilância (ou vigilância limitada), o doente incorpora o tratamento no seu estilo de vida, possuindo um determinado nível de autocontrole sobre os novos comportamentos ( ASSUNCAO; URSINE, 2009).
O paciente deve, primeiramente, educar-se à novos hábitos que objetivarão a normalizar os níveis de glicose no sangue. Praticar exercícios físicos, manter uma dieta balanceada e monitorar frequentemente dos níveis de glicose são tratamentos fundamentais para evitar complicações, uma vez que o diabetes é uma doença crônica que não possibilita cura.
Para Guyton e Hall (1998, p. 564), “ A teoria do tratamento do diabetes melito se baseia na administração de insulina suficiente para possibilitar que o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas fique tão próximas do normal quanto possível [...]”.
3 CONCLUSÃO
Após o estudo e desenvolvimento do tema abordado no presente artigo é satisfatório a compreensão e a união de informações aderentes para o conhecimento prévio e disseminado sobre diabetes mellitus.
É de suma importância recordar que o diabetes mellitus é uma doença crônica provocada por um desequilíbrio hormonal relacionado ao pâncreas, com causas variáveis e caracterizando-se, principalmente, pelo aumento da concentração de glicose no sangue. O tratamento basea-se no acompanhamento da dieta, na prática de exercícios físico e, na maioria dos casos, na administração de insulina via subcutânea. Quando não tratada, o DM pode levar ao desenvolvimento de complicações.
Diante das informações adquiridas, o trabalho alcançou seu objetivo primordial com satisfação. Um estudo ainda mais aprofundado sobre diabetes mellitus pode ser realizado.
4 REFERÊNCIAS
AIRES, Margarida M. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 1999.
ASSUNCAO, Thaís Silva; URSINE, Príscila Guedes Santana. Estudo de fatores associados à adesão ao tratamento não farmacológico em portadores de diabetes mellitus assistidos pelo Programa Saúde da Família, Ventosa, Belo Horizonte. Ciênc. saúde coletiva, Rio de Janeiro, 2009 . Disponível em . acessos em 02 nov. 2009. doi: 10.1590/S1413-81232008000900024.
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2000.
GUYTON, Arthur C.FILHO. Fisiologia Humana. 6. ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan S. A., 1988.
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. FisiologiaHumana e Mecanismos das Doenças.6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 1998.
MEDICINA AVANÇADA DRA. SHIRLEY DE CAMPOS. Disponível em <http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/5774>. Acesso em 2 Nov. 2009, às 22h35min.
MSD. Disponível em: <http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec13_147.html>. Acesso em 4 Nov. 2009, às 00h52min.
NORWOOD, Janet W. & INLANDER,Charles B. Diagnostico: Diabetes. In NORWOOD, JanetW.&INLANDER,CharlesB.EntendendoaDiabetes. SãoPaulo:Julio Louzada, 2000.
*Alunas do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antônio Carlos - Campus Ipatinga **Professora do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antônio Carlos - Campus Ipatinga
RESUMO
A produção de álcool etílico (etanol) por processos de fermentação é um procedimento antigo, utilizado por todos os povos há vários anos. De acordo com todos os tipos de álcool existentes, o etanol é o único que o organismo humano suporta, e a freqüência e quantidade com que é ingerido são as principais causas do alcoolismo, responsável por sérios problemas sociais no mundo. O uso excessivo do etanol também pode causar dependência, danos no organismo, principalmente hepáticos e pode levar um individuo ao estado de coma. Palavras-chave: Metabolismo do álcool, alcoolismo.
INTRODUÇÃO
O álcool é obtido de várias formas diferentes tais como: na fermentação e destilação de frutas e alguns grãos (onde se originam as bebidas alcoólicas), combustíveis fósseis (obtendo óleo e gás natural) e na união de hidrogênio e monóxido de carbono (formando o metanol). Nosso organismo não o produz, e a sua metabolização é feita através do fígado. Durante este processo, o álcool é transformado em acetaldeído, e em seguida em acetato. A capacidade do corpo de metabolizar e elimina-lo estão relacionados com o sexo, o peso e a idade, portanto temos a capacidade de metabolizar apenas uma unidade de álcool por hora, o que equivale a um copo de cerveja. O etanol produzido a partir de fermentação de leveduras, açúcares e cereais, possuem no seu fermento enzimas de levedura que transformam açúcar em álcool, sendo o responsável pelas reações de transformação de glicose a etanol. A bebida alcoólica é consumida por via oral, e atualmente na sociedade há um grande estímulo o seu consumo. Independente disso é importante conscientizar a população em relação aos perigos que acarreta para quem a consome. O álcool compromete partes do cérebro responsáveis pela memória, aprendizagem, motivação e autocontrole. É considerada uma droga depressora, ou seja, causa efeitos semelhantes aos da depressão.
METABOLISMO DO ETANOL
O principal local de degradação do etanol é o fígado, onde a enzima álcool desidrogenase (ADH), transforma o etanol em etanal (alcetaideído) que é oxidado maia adiante em acetato pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH). O acetato é então convertido a acetil-CoA pela acetate-CoA Ligase em uma reação dependente de ATP. A produção de acetil-CoA constitui a ligação entre degradação do etanol e metabolismo de intermediário. (COLOR ATLAS OF BIOCHEMISTRY, JAN KOOLMAN and Editora THEIME 02/2004). O álcool é uma fonte de energia diferente de todas outras, pois não pode ser estocado no organismo. Como uma substância tóxica, deve ser eliminada imediatamente. Assim, o álcool tem prioridade no metabolismo, alterando outras vias metabólicas, incluindo a oxidação lipídica, o que favorece o estoque de gorduras no organismo, que se depositam preferencialmente na área abdominal. A participação calórica do álcool depende de sua forma de metabolização. A principal e mais usual via de metabolização do álcool é aquela que envolve a enzima álcool desidrogenase (ADH), cuja função é oxidação do etanol em acetaldeído.
ASPECTOS BIOQUÍMICOS DA INGESTÃO DO ÁLCOOL
Quando ingerimos bebidas alcoólicas, o etanol é levado a área digestiva por difusão, sendo cerca de 75 % é absorvido pelo intestino delgado, e cerca de 20 % absorvida pelo estômago, para depois ser metabolizada no fígado. A distribuição do etanol é rápida e uniforme, atingindo em cerca de cinco a dez minutos após a sua ingestão a corrente sangüínea, sendo que somente 2% do total absorvido é excretado no ar expirado, saliva, suor e urina. A taxa de absorção é influenciada por muitos fatores diferentes, por exemplo, o limite diário para um homem saudável é aproximadamente 60 g, o que equivale a quatro latas de cerveja, e para mulher aproximadamente 50g, o que equivale a três latas de cerveja, considerando uma ingestão diária regular de etanol. Estes valores dependem do peso da pessoa, da saúde e do uso de medicamentos. Pessoas com peso corporal elevado e de maior idade usualmente possuem menor quantidade de água no corpo, de forma que a difusão nos tecidos é mais lenta e a concentração no sangue tende a ser mais alta. Por outro lado, a ingestão de bebidas junto com alimentos diminui a velocidade de absorção do etanol, enquanto que a combinação álcool-medicamento pode provocar interações bastante danosas, dependendo da substância envolvida. Vários estudos indicam que diferenças bioquímicas causadas pela ingestão constante de álcool ou que a concentração de enzimas específicas em homens e mulheres podem contribuir para pequenas diferenças na concentração de álcool no sangue em um determinado momento após sua ingestão. No fígado, os níveis altos de NADH e Acetyl-CoA, que são resultado do metabolismo de etanol, inibem atividade do ciclo do ácido cítrico e cetogenese, considerando que eles mostram um efeito estimulador na síntese de gorduras neural e colesterol. Ocorre então um armazenamento de lipídeos no fígado. Este aumento no conteúdo gorduroso do fígado (de menos que 5% para mais que 50% do peso seco) é normalmente reversível. (COLOR ATLAS OF BIOCHEMISTRY, JAN KOOLMAN and Editora THEIME 02/2004).
EFEITOS DO ÁLCOOL NO ORGANISMO
Intoxicações são substancias que causam riscos ao organismo em quantidades acima do tolerável. A intensidade dos sintomas da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia que informa a quantidade de álcool no sangue, de acordo com quatro fatores: a quantidade, o tipo de bebida ingerida, seu peso e o tempo de consumo. A ingestão de álcool provoca diversos efeitos, que aparecem em duas fases distintas: uma estimulante e outra depressora. Nos primeiros momentos após a ingestão do mesmo, podem aparecer efeitos como euforia e desinibição. Com o passar do tempo, começam a aparecer os efeitos depressores como falta de coordenação motora, descontrole e sono. Quando o consumo é exagerado, o efeito depressor fica mais intenso. Os efeitos do álcool variam de intensidade de acordo com as características pessoais. Uma pessoa que é acostumada a ingerir uma quantidade muito grande de bebidas alcoólicas sentira um efeito menor de outra que não está acostumada a beber. O Álcool é queimado pelas células do corpo, principalmente pelo fígado, servindo para produzir energia. Portanto, quando consumido ocasionalmente e em quantidades moderadas, seu nível no sangue aumenta pouco, não acarretando grandes problemas ao organismo. O perigo será menor se o consumo for principalmente de bebidas fermentadas, como cerveja ou vinho, de baixo teor alcoólico. As bebidas destiladas, como a cachaça, uísque, gim, vodca, e conhaque possuem um teor alcoólico bem mais alto, sendo mais prejudicial ao organismo (ALENCAR, Paula. Agosto 18, 2008).
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Por longo período e doses consideráveis o álcool torna-se tóxico para diversos órgãos do organismo, causando úlceras, hepatite tóxicas, eteatose, lesões cerebrais, demência, em relação ao sistema nervoso, os sintomas mais freqüentes são o tremor e a polineurite. No aparelho digestivo, além da falta de apetite, podem ocorrer gastrite e cirrose hepática, podendo levar ao coma e à morte. No coração pode se observar uma degeneração adiposa, que pode ser curada com a abstinência do etanol, mas ressurge após o uso abusivo do álcool.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser voluntário para se obter os melhores resultados. A primeira fase do tratamento, podendo ser chamada de não farmacológica, consiste na desintoxicação, que deve ser composto por um exame completo no sentido de investigar os fatores da causa, sejam eles sociais, psicológicos ou biológicos. Após a desintoxicação há necessidade de tratamento farmacológico, que consiste em ministrar por meio de remédios específicos, como é o caso dos medicamentos Flumazeni e Naloxone, podendo surgir resultados satisfatórios.
CONCLUSÃO
O uso excessivo e freqüente do etanol pode provocar danos no organismo ao longo dos anos do seu consumo, podendo até originar a dependência alcoólica. Sendo difícil aceitar a doença sendo dependente, as conseqüências são piores do que aos problemas hepáticos e de outros órgãos que sofrem com a ação do álcool, podendo levar até a morte.
ALENCAR, Paula ; Efeitos do álcool no organismo ; Agosto de 2008.(http://www.formosaportal.com.br/artigos/saude/efeitos-do-alcool-no-organismo) Acesso em 25 de Outubro.
Livro Nutrição Esportiva / Ronald J. Maughan e Louise M. Burke; trad. Denise Regina de Sales ; Metabolismo do álcool ;Porto Alegre: Artmed, 2004.
*ALMEIDA, W.E.M.; *DINIZ, K.G. **CARVALHO, M.M.; **LANA, C. S. *Aluno do curso de Biomedicina da UNIPAC – campus Ipatinga **Docente do curso de Biomedicina da UNIPAC – campus Ipatinga e orientador do trabalho
RESUMO
O implante coclear ou ouvido biônico, como é conhecido popularmente, é o dispositivo eletrônico que possui um aparato tecnológico mais recente na área de próteses auditivas. O implante coclear tem por objetivo a regeneração da capacidade auditiva, o aprimoramento e/ou restabelecimento da comunicação oral verbal do portador de surdez. OBJETIVO: informar sobre o funcionamento e estrutura do implante coclear. Descritores: Implante coclear, Surdez.
INTRODUÇÃO
Os primeiros aparelhos de amplificação sonora individual, as próteses de caixa (também chamadas de convencionais), surgiram na década de 40 (Pereira MB; Feres MCLC; 2005). As próteses portáteis de caixa eram aparelhos analógicos que captavam e transportavam, através de cabos, o som ambiente de forma amplificada até os ouvidos. Em 1995, foram produzidas as próteses auditivas digitais. O processamento de sinal digital apresenta diversas vantagens sobre o sistema analógico, incluindo a possibilidade de serem programados, a miniaturização, baixo consumo de energia, menor ruído interno, maior estabilidade e complexidade no processamento (Pereira MB; Feres MCLC; 2005). O implante coclear é um exemplo de prótese digital.
A cóclea é um órgão do ouvido interno semelhante a um caracol que abriga uma série de células eletricamente sensíveis, as células ciliadas, que são “receptores terminais que geram impulsos nervosos em resposta às vibrações sonoras” (GUYTON; HALL; 2000). Os impulsos nervosos resultantes das vibrações sonoras são analisados pelo cérebro humano como forma de som. O implante coclear, como o próprio nome sugere, é adaptado no interior da cóclea.
O CAMINHO DO SOM
As ondas sonoras resultantes do meio ambiente penetram primeiramente no ouvido externo através do pavilhão auditivo (comumente chamado de orelha) e do meato acústico externo (estrutura anatômica do ouvido externo). Em seguida, as ondas sonoras atingem a membrana timpânica e a cadeia ossicular do ouvido médio. Posteriormente essas ondas chegam ao ouvido interno e atingem: a janela oval, a cóclea e as células ciliadas (que geram os impulsos elétricos ou nervosos). Os impulsos nervosos estimulam os nervos auditivos a produzirem estímulos elétricos, que atingem o sistema nervoso central e o cérebro os interpreta como forma de som.
A lesão ou inexistência de células ciliadas acarreta um quadro de surdez, pois essas células geram impulsos nervos que são responsáveis pela estimulação do nervo auditivo, como já foi descrito anteriormente. O implante coclear assume a função das células ciliadas e estimula de forma direta o nervo auditivo, proporcionando a restauração da audição.
IMPLANTE COCLEAR
O implante coclear é um dispositivo eletrônico de alta complexidade tecnológica e tem por objetivo a regeneração da capacidade auditiva, aprimoramento e/ou restabelecimento da comunicação oral verbal do portador de surdez. O implante coclear é indicado quando pacientes apresentam disfunção auditiva de grau tão elevado que mesmo um aparelho de amplificação sonora individual (AASI) mais potente não consegue ajudá-lo. O aparelho é dividido em unidade externa e unidade interna, a unidade interna é posicionada no interior da cabeça do paciente através de procedimentos cirúrgicos.
Os procedimentos para implantação do ouvido biônico (implante coclear) consistem na inserção cirúrgica de minúsculos eletrodos no interior da cóclea. Esses eletrodos são provenientes da unidade interna do implante coclear e são responsáveis pela estimulação direta do nervo auditivo que, por sua vez, estimula os receptores cerebrais. Posteriormente conecta-se a unidade externa do aparelho à unidade interna através de antenas transmissoras e ímãs que compõem as duas unidades. A unidade externa possui ainda um microfone e um processador de fala. O microfone capta os sons externos e os transmite ao processador de fala, que seleciona e analisa os componentes sonoros e os codifica em impulsos elétricos que serão transmitidos para a antena transmissora através de um cabo. Pela antena são transmitidos sinais que chegaram à unidade interna por meio de radiofrequências. A unidade interna possui um receptor estimulador interno que se localiza sob o tecido cutâneo. Este receptor estimulador abriga um “chip” que transforma os códigos em sinais elétricos e exteriorizam impulsos elétricos para os eletrodos (presentes no interior da cóclea), estimulando de forma direta as fibras do nervo auditivo. Nosso cérebro capta estes estímulos como som. Desta maneira, os pacientes conseguem a restauração da audição e são capazes de se comunicarem novamente.
CRITÉRIOS DE SELEÇÃO PARA CANDIDATOS AO IMPLANTE COCLEAR
Segundo o Centro de Pesquisas Audiológicas do HPRLLP/ USP - Campus Bauru, o paciente adulto que deseja submeter-se ao implante coclear (IC) deve preencher os seguintes requisitos: possuir idade acima de 18 anos, apresentar Perda Auditiva Neuro-sensorial (PANS) de grau profundo bilateral e pós-lingual, não apresentar benefício com prótese auditiva, ou seja, não possuir melhora auditiva com o uso da prótese, possuir até dez anos de surdez (em deficiências auditivas progressivas não há limite de tempo), ter adequação psicológica e motivação para o uso do implante coclear. Sendo o candidato uma criança, ela deverá: possuir idade superior a 1 ano e inferior a 18 anos, PANS de grau profundo bilateral, ter tido aquisição da perda auditiva (PA) no período pós-lingual (entre 2 e 4 anos de idade), apresentar até 6 anos de tempo de surdez no caso de PA pós - lingual (em deficiências auditivas progressivas, não há limite de tempo), realizar uma adaptação prévia de próteses auditivas e reabilitação auditiva durante 6 meses, possuir incapacidade de reconhecimento de palavras em "conjunto fechado", ser proveniente de uma família adequada e motivada para o uso do IC, realizar a reabilitação na cidade de origem.
CONCLUSÃO
O implante coclear promove a elevação da qualidade de vida e a inclusão social dos portadores da surdez. O implante biônico é realizado de forma gratuita, através do Sistema Único de Saúde (SUS), pelos hospitais do Rio de Janeiro, de São Paulo e do Rio Grande Do Norte. A introdução, no SUS, de demais hospitais para a realização da cirurgia de implante coclear seria de grande importância para os indivíduos de baixa renda que apresentam perda auditiva no Brasil, visto que o custo da cirurgia é de aproximadamente 40 mil reais.
